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Desmielinización autoinmune en el sistema nervioso central. Mecanismos básicos e Implicaciones terapeúticas en la esclerosis múltiple
Ciencias de la Vida y de la Materia Simposio Internacional 12 y 13 de abril de 1999 Madrid
La esclerosis múltiple es una de las enfermedades del sistema nervioso más importantes por su frecuencia, su importancia social y las numerosas cuestiones sin respuesta que plantea.
Organizado por:
Fundación Ramón Areces
Coordinador/es:
Antonio García Merino Clínica Puerta de Hierro. Hospital Universitario. Madrid
- Descripción
- Programa
Descripción
Empieza generalmente hacia los veinte años de edad y es dos veces más común en las mujeres. La prevalencia de esta enfermedad varía según climas y razas. En todo el mundo más de un millón de personas padecen esclerosis múltiple, y de ellas unas 25.000 a 30.000 viven en España. Su repercusión social la ilustra el hecho de que para los adultos jóvenes es la causa más frecuente de invalidez no traumática.
Aunque no se dispone de cura para la esclerosis múltiple, en 1993 se demostró por primera vez que el interferón beta mejoraba significativamente algunas de las características de la enfermedad. Esto ha supuesto un cambio radical en el panorama terapéutico, que además ha aumentado el interés de la industria biotecnológica por la enfermedad, habiéndose pasado en pocos años de una penuria de tratamientos a la situación actual en que se dispone de tres distintos tipos de interferón, y se espera el registro próximo de otro medicamento llamado copolímero I. Además hay numerosos ensayos terapéuticos en marcha con estos y otros productos.
Se supone que la enfermedad está producida por un trastorno de la inmunidad en personas genéticamente predispuestas, quizá desencadenado por la exposición a uno o varios virus comunes en determinada época de la vida. Como resultado, penetran leucocitos desde la sangre al interior del sistema nervioso creando focos inflamatorios que lesionan la sustancia blanca o mielina, lo cual produce aberraciones de la transmisión de los impulsos nerviosos. Si el proceso inflamatorio es importante y en determinados casos crónicos pueden dañarse también las prolongaciones de las células nerviosas que discurren por la sustancia blanca. Casi todo lo que se sabe acerca de los mecanismos de daño del sistema nervioso en la esclerosis múltiple procede de la encefalomielitis alérgica experimental (EAE), una enfermedad inducida en animales que tiene rasgos parecidos a los de la enfermedad humana, por lo que se utiliza como su modelo.
La EAE es además la enfermedad antoinmune mejor conocida, con un interés que rebasa el de las neurociencias y a cuyo estudio se dedican numerosas publicaciones científicas cada año. Todos los tratamientos de fundamento inmunológico que se han empleado en humanos se han estudiado previamente en EAE y en ella se diseñan y prueban los que pueden más tarde aplicarse en la clínica humana. Los últimos avances en el conocimiento de esta enfermedad experimental con la posibilidad en el horizonte de alcanzar progresos significativos para la esclerosis múltiple, la han puesto más de actualidad que nunca.
En el Simposio se tratan aspectos básicos de la respuesta inmune en el sistema nervioso, de las lesiones dentro del sistema nervioso, se hace especial énfasis en los mecanismos de paso de los leucocitos hacia el sistema nervioso, y se revisan los mediadores de la inflamación y las células implicadas en el daño de la mielina. Se consideran algunas variantes de EAE y se resalta su importancia para el establecimiento de terapias útiles en la enfermedad humana.
Programa
Lunes, 12 - Martes, 13
Participantes
José María Segovia
Consejo Científico.
Fundación Ramón Areces.
Antonio García Merino
Coordinador del Simposio.
Hartmut Wekerle
Max Planck Institute.
Martinsried-Munich. Alemania.
Maria Storch
Department of Neurology.
University of Graz. Austria.
Francisco Sánchez-Madrid
Hospital Universitario de la Princesa.
Madrid.
David Leppert
Kantonspitaal Basel.
Basilea. Suiza.
Tomas Olsson
Instituto Karolinska.
Estocolmo. Suecia.
Hans-Peter Hartung
Department of Neurology.
Karl-Franzens-Universität.
Graz. Austria.
Claude P. Genain
University of California.
San Francisco. EEUU
Carmen Guaza
Instituto Cajal.
Consejo Superior de Investigaciones Científicas.
Madrid.
Pablo Díaz Villoslada
Hospital Vall d'Hebrón.
Barcelona.
Carmen Puerta
Clínica Puerta de Hierro. Hospital Universitario.
Madrid.
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