Actualmente es profesora Titular del Departamento de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid, su grupo de investigación se encuentra en el Centro de Biología Molecular "Severo Ochoa" (CSIC-UAM) y pertenece a la Fundación de Investigación Biomédica La Princesa, posee una amplia experiencia en el campo de la señalización y regulación de receptores acoplados a proteínas G (GPCR). El interés de su equipo de investigación se centra en el estudio de los mecanismos de acción de GPCRs, tanto en circunstancias normales como en patológicas.

La Dra. Catalina Ribas ha profundizado, utilizando diferentes técnicas de farmacología, bioquímica y biología molecular, en los mecanismos de regulación del sistema de transducción de GPCRs. Durante su estancia postdoctoral en la Medical University of South Carolina (USA) participó en la identificación, caracterización y purificación de proteínas que intervienen en el complejo de transducción de señales, que actúan a nivel de proteínas G y que forman parte del complejo multimolecular de transdución de señales de receptores acoplados a estas proteínas.

Tras su vuelta a España, la Dr. Ribas continu¡ó trabajando en los receptores acoplados a proteínas G y su regulación por quinasas acopladas a estos receptores (GRKs), así como a la interacción de estas vías con las de señalización por MAPKs. En concreto, enfocándose en el estudio de los procesos dependientes de la activación de receptores acoplados a Gq para los que todavía no se ha identificado el efector correspondiente. Sus resultados sugieren la existencia de una interacción funcional entre Gαq y PKCζ que parece desempeñar un papel importante en el desarrollo de hipertrofia cardiaca. De este modo, el grupo de la Dra. Catalina Ribas ha descrito un nuevo papel adaptador para Gαq y su principal objetivo es profundizar en la caracterización de esta nueva interacción funcional y determinar su papel en otras vías de señalización, así como en otras funciones celulares relacionadas con la activación GPCRs acoplados a Gαq, así como su posible modulación por proteínas que regulan la señalización mediada por estas proteínas G (GRKs, Ric8, RGS, EBP50).